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Sindrome infiammatoria da immunoricostituzione
Immune reconstitution inflammatory sindrome- IRIS



La sindrome infiammatoria da immunoricostituzione (immune reconstitution inflammatory sindrome- IRIS) era, dieci anni fa, più un concetto che una realtà clinica.

Da allora, con la progressiva disponibilità della HAART, la storia naturale dell'infezione da HIV è cambiata. Con il tempo si è compreso che l'introduzione della HAART, in alcuni pazienti, può scatenare una reazione infiammatoria patologica diretta verso microbi presenti nel nostro organismo a livello subclinico e che in precedenza potevano aver causato patologie opportunistiche.

Si può verificare, insomma, una reazione paradossa alla terapia antiretrovirale definita
sindrome da immunoricostituzione (SIR) o (sindrome infiammatoria da immunoricostituzione-IRIS).

La risposta infiammatoria così definita può manifestarsi con un ampio spettro di condizioni cliniche che variano dal peggioramento di infezioni opportunistiche (OI) già trattate, alla comparsa delle patologie opportunistiche caratteristiche dell'infezione da HIV, ma con un quadro sintomatologico atipico, o allo sviluppo di patologie autoimmuni come la malattia di Graves


Molto spesso la SIR si presenta durante le prime settimane di HAART specialmente in pazienti in fase avanzata di malattia e con grave deplezione del compartimento dei linfociti T CD4+ (< 100/mmc). Vi sono tendenzialmente 2 aspetti clinici in corso di SIR: una forma che si manifesta con un peggioramento del quadro clinico di un infezione opportunistica già in trattamento antinfettivo quando si inizia l’HAART, ed una forma che si manifesta durante l’HAART come una nuova espressione di una nuova infezione dovuta ad un agente microbico latente.

Esempi di infezioni che possono attivarsi in corso di una sindrome da immunoricostituzione sono la retinite da citomegalovirus,l’infezione da Mycobacterium avium-intracellulare, la tubercolosi, la criptococcosi, la leucoencefalite multifocale progressiva(LEMP), l’herpes zoster, l’epatite B e C.

I segni clinici di una SIR possono includere febbre ed esacerbazione della sintomatologia clinica caratteristica della patologia dell’organo colpito. Così ad esempio assisteremo a febbre, tosse e peggioramento del quadro radiologico in corso di polmonite da P.Carinii o Tubercolosi polmonare ovvero a disturbi del visus in caso di infezione da citomegalovirus (CMV).

È chiaro che la SIR fa seguito ad un cambiamento immunologico ma si manifesta in modi diversi, dovuti a differenti meccanismi patogenetici.




Patogenesi
La patogenesi della sindrome da immunoricostituzione resta ampiamente speculativa.
Due rewiew del 2006* fanno il punto sull'epidemiologia , i meccanismi patogenetici, le caratteristiche cliniche e il trattamento di questa sindrome utilizzando dati pubblicati negli ultimi anni.
L'incidenza ed il tempo di insorgenza dell'IRIS nei vari studi è sorprendentemente simile. Limitando l'analisi ai pazienti che hanno già avuto in precedenza patologie opportunistiche, la IRIS compare nel 15-45% dei pazienti e nella maggioranza dei casi si manifesta entro 60 giorni dall'inizio della HAART. Se si analizzano tutti i pazienti che iniziano la HAART, l'incidenza scende al 15-25% con comparsa, per lo più, entro i primi 3 mesi della terapia. In due diversi studi, l'incidenza di IRIS in pazienti con coinfezione da Mycobacterium tubercolosis è stata pari a 15.1 e 15.2 casi/100 pazienti/anno di HAART.

Definire i fattori che si associano ad un maggior rischio di IRIS è relativamente difficile. In 2 studi che analizzavano tutti i pazienti che avevano iniziato la HAART, la comparsa di IRIS era più frequente nei pazienti il cui numero basale di CD4 prima della terapia antiretrovirale era più basso. Anche una elevata carica virale prima della introduzione della HAART sembra essere un fattore di rischio. Iniziata la HAART, un rapido aumento dei CD4 ed un altrettanto rapido declino della carica virale si associano ad un elevato rischio di comparsa della IRIS

La IRIS è secondaria ad una variazione relativamente rapida dell'assetto immunitario (secondaria alla assunzione della HAART) caratterizzata da un aumento del numero di CD4, sia quelli con memoria (CD45RO) che quelli naive (CD45RA). Il miglioramento quantitativo e funzionale dei linfociti si traduce in un aumento della risposta cellulare ed umorale a vari agenti patogeni. L'osservazione che l'IRIS è più comune in presenza di una estesa patologia opportunistica suggerisce che, nella patogenesi dell'IRIS stessa, riveste un ruolo importante anche la carica antigenica presente al momento dell'inizio della HAART. Tanto maggiore è la carica antigenica, tanto maggiore è la risposta immunitaria.

Infine, è probabile che intervengano anche la iperproduzione di citochine pro-infiammatorie e/o la mancanza di una immuno-regolazione da parte di altri tipi di citochine.




Diagnosi
La diagnosi di sindrome da immuno ricostituzione può creare difficoltà legate soprattutto alle valutazione che il medico deve effettuare rispetto a quadri clinici caratterizzati dal fallimento nel trattamento delle infezioni opportunistiche oppure reazioni allergiche ai vari regimi terapeutici antivirali.

Un aspetto peculiare della SIR è che la presentazione clinica delle varie infezioni opportunistiche appare spesso atipica rispetto a quella che si osserva classicamente nei pazienti senza sindrome da immunoricostituzione.

Si assiste quindi a forme di infezioni locali da M.avium senza batteriemia, a meningiti da criptococco con una marcata pleiocitosi del liquido cefalo-rachidiano, a vitriti associate all’infezione da citomegalovirus, a forme cliniche attenuate di herpes zoster e a manifestazioni di leucoencefalite multifocale progressiva con immagini alla risonanza magnetica nucleare piuttosto atipiche.

L’analisi delle varie reazioni infiammatorie osservate nei pazienti con infezione da HIV-1 dopo l’inizio della HAART ha permesso di caratterizzare diversi quadri clinici peculiari dell’agente patogeno coinvolto.


Quadri clinici peculiari
Mycobacterium Tubercolosis
I primi casi paradigmatici di sindrome da immunoricostituzione sono legati alla riattivazione di infezioni da micobatteri. In pazienti affetti da infezione da HIV-1 e da tubercolosi polmonare o extrapolmonare trattati con terapia anti-tubercolare e HAART sono state documentate gravi reazioni infiammatorie. I pazienti, in trattamento anti-tubercolare, sviluppavano reazioni infiammatorie alcune settimane dopo l’inizio della HAART malgrado l’efficace risposta iniziale alla terapia specifica. Esempi di questo tipo di reazioni sono: la ricomparsa della febbre, il peggioramento degli infiltrati polmonari, e marcate linfadenopatie. Generalmente, nell’espettorato e nei linfonodi non venivano messi in evidenza bacilli acido-alcool resistenti. In questi pazienti, si assisteva ad un miglioramento impiegando antinfiammatori in associazione alla HAART.

Cytomegalovirus (CMV)
L’immunoricostituzione che segue alla terapia antiretrovrale efficace caratterizza quadri infiammatori particolarmente rilevanti nei pazienti con manifestazioni oculari da CMV. Una delle prime segnalazioni descriveva 5 casi di pazienti affetti da malattia da HIV-1, senza precedenti di patologie oculari e che avevano avuto la diagnosi di retinite da CMV dopo che il numero di CD4+ era salito da 85/mmc a più di 195/mmc in seguito ad HAART. In aggiunta, altri autori hanno descritto lo sviluppo di vitrite in pazienti sotto HAART e con antecedenti di retinite da CMV attiva o inattiva. Analogamente per le infezioni oculari da CMV sono state riportate, coliti, pancreatiti e infiammazione sottomandibolare dopo inizio della HAART in pazienti senza storia di infezione da CMV.

Herpes Zoster (HZV)
Molti studi hanno riportato lo sviluppo di herpes zoster dopo HAART. In uno studio sono stati raccolti prospettivamente i dati di 193 pazienti HIV positivi, dopo l’aggiunta di un inibitore della proteasi alla terapia con NRTI. 40 pazienti hanno sviluppato un herpes zoster o hanno avuto una ricaduta di herpes zoster dopo un follow-up medio di 64 settimane; molti casi sono stati osservati tra la quarta e la sedicesima settimana. La sintomatologia osservata era lieve senza complicanze. I fattori di rischio associati allo sviluppo di herpes zoster identificati erano: un valore baseline dei linfociti T CD8+ >66% e un aumento della percentuale dei CD8+ >5% un mese dopo l’inizio della HAART. L’elenco delle patologie infettive che nell’ospite HIV+ possono determinare una sindrome da immunoricostituzione in corso di trattamento antiretrovirale è particolarmente esteso e è rappresentato da tutte le infezioni opportunistiche sia maggiori che minori.

La Leucoencefalopatia progressiva multifocale (LPM) è un’alterazione demielinizzante della sostanza bianca cerebrale causata da un papovavirus. In molti studi, la comparsa di disturbi neurologici in pazienti HIV positivi poco tempo dopo l’inizio della HAART e alterazioni a livello delle immagini di risonanza magnetica erano compatibili con LPM. Un studio retrospettivo su tutti i pazienti affetti da malattia da HIV-1 con meningite criptococcica diagnosticata mediante colture positive tra il 1996 e il 1999 ha identificato tre pazienti nei quali la meningite criptococcica si è sviluppata dopo l’inizio della HAART.

La sindrome da immunoricostituzione in altre patologie non infettive
L’immunoricostituzione potrebbe provocare un’esacerbazione delle malattie autoimmune nei pazienti HIV positivi sotto HAART. L’esacerbazione del morbo di Graves, della tiroidite autoimmune e del LES è stata correlata alla HAART.

Il morbo di Graves
L'ipertiroidismo è una disfunzione tiroidea meno comune, che insorge nel momento in cui la ghiandola tiroidea diventa iperattiva e produce ormone tiroideo in quantità superiore alla norma. La forma più comune di tale disfunzione è la malattia di Graves, le cui cause sono tuttora sconosciute. Lo spettro dei possibili segnali e sintomi dovuti ad un'iperattività della ghiandola tiroidea include irritabilità/nervosismo, disturbi del sonno, debolezza muscolare/brividi, crescita eccessiva della tiroide (gozzo), irregolarità del ciclo mestruale, perdita di peso, intolleranza al calore, problemi di vista o irritazione agli occhi.
La terapia e la cura dell'ipertiroidismo possono risultare abbastanza complesse e richiedono un programma a lungo termine. Una volta confermata la diagnosi, la terapia ha l'obiettivo di ridurre la quantità di ormone tiroideo secreto dalla ghiandola. Il trattamento dell'ipertiroidismo prevede la cura farmacologica antitiroidea, che permette di arrestare la produzione dell'ormone tiroideo, la cura a base di iodio radioattivo, che permette di neutralizzare l'iperattività della tiroide, di cui vengono ridotte le dimensioni, e infine l'intervento chirurgico, volto a rimuovere una parte o tutta la ghiandola. L'intervento viene previsto, in particolare, per curare soggetti molto giovani affetti dalla malattia di Graves e pazienti più anziani con disfunzioni alla ghiandola tiroidea.

Nello stesso modo le condizioni maligne correlate all’AIDS come i linfomi e il sarcoma di Kaposi si sono sviluppati o si sono ripresentati poco tempo dopo l’inizio della HAART.

La lipodistrofia potrebbe essere in realtà una manifestazione clinica legata ad una intensa reazione infiammatoria come si osserva nell’immunoricostituzione. I risultati di studi epidemiologici hanno indicato con chiarezza che lo sviluppo della lipodistrofia è multifattoriale. In particolare la disregolazione immunologica piuttosto che l’infezione da HIV potrebbe giocare un ruolo predominante nello sviluppo della lipodistrofia.




Terapia

La strategia terapeutica da adottare in corso di sindrome da immunoricostituzione mira essenzialmente al trattamento dell’infezione riattivata e quindi antitubercolari associati a corticosteroidi nel caso di infezioni da MAC e da TB, antivirali in caso di CMV e HZV, antifungini nel caso di criptococco e infine in caso di riattivazione di infezione virale a carico del fegato con intenso quadro di citonecrosi, valutazione della sospensione della terapia antiretrovirale.
Nel caso di grave patologia infettiva in un paziente naive alla terapia antiHIV e senza grave deficit dell’immunità cellulare, si può trattare con priorità la manifestazione infettiva acuta e successivamente alla risoluzione del quadro clinico iniziare una terapia antiretrovirale efficace.




Conclusioni

Opinione di un clinico (Antonella Castagna, S. Raffaele)
E'difficile stabilire la reale incidenza della IRIS sia per le difficoltà di definizione della sindrome stessa, sia perchè la frequenza del problema "clinicamente" manifesto varia molto in relazione al tipo di patologia opportunistica presentata dal paziente prima dell'introduzione della HAART. I dati più attendibili sono quelli relativi ai pazienti con diagnosi di tubercolosi, micobatteriosi atipica e criptococcosi nei quali un quadro di IRIS severo può insorgere anche nel 30% dei casi. Credo sia per questo importante, soprattutto nei pazienti che iniziano una HAART in condizioni di immunodeficienza severa, spiegare anche questo possibile rischio al paziente. Con le dovute eccezioni, la IRIS è comunque un rischio reale soprattutto nei primi mesi di trattamento; diventa fondamentale quindi, in particolare nei pazienti con infezione avanzata, sorvegliare con un monitoraggio più frequente le caratteristiche della risposta immunologica che il paziente presenta, controllare con esami di laboratorio l'eventuale riattivazione di patogeni opportunistici batterici e virali, le variazioni degli indici di risposta infiammatoria generale, le tossicità specifiche dei farmaci in modo da effettuare precocemente una diagnosi di IRIS.

Penso inoltre che il trattamento della IRIS debba essere davvero valutato paziente per paziente, dopo aver fatto un bilancio attento dei rischi del paziente in relazione al suo stato immunitario, alla possibile tossicità nel combinare farmaci antiretrovirali e trattamento della patologia specifica e alle alternative terapeutiche concrete che possiamo proporre alla risoluzione dell'evento.



Concludendo, anche se non vi è una esatta stima dell’incidenza, la sindrome da immunoricostituzione rappresenta un rilevante problema clinico in pazienti sottoposti a trattamento antiretrovirale. Non vi sono test che possono indirizzare con chiarezza alla diagnosi di SIR, che resta pertanto essenzialmente clinica e problematica per la varietà delle presentazioni cliniche.

Ulteriori studi sono necessari per identificare i meccanismi patogenetici implicati al fine di focalizzare strategie di prevenzione e di trattamento della SIR con successo.



Dott. Gianpiero D’Offizi D-H della IV Divisione dell’Istituto Nazionale per le Malattie Infettive Lazzaro Spallanzani;
Dott.ssa Chrysoula Vlassi- medico specializzando in Malattie Infettive presso IV Divisione dell’Istituto Nazionale per le Malattie Infettive Lazzaro Spallanzani;







* Marc Lipman e Ronald Breen del Royal Free Hospital di Londra(CURRENT OPINION IN INFECTIOUS DISEASES 2006; 19: 20-25) ;Samuel Shelburne e collaboratori del Baylor College of Medicine di Huston(JOURNAL OF ANTIMICROBIAL CHEMOTHERAPY 2006; 57: 167-170)


Fonti Delta 29 - Delta 37 Nadir Onlus

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Tutti i diritti riservati.

Autore: silvia - Pubblicato il: 2007-11-23 (17860 letture)

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