Home HIV - Ricerca L’HIV non è un fattore di rischio per la progressione della fibrosi in persone con epatite C

L’HIV non è un fattore di rischio per la progressione della fibrosi in persone con epatite C

di Luca Negri
Published: Last Updated on

L'HIV non è un fattore di rischio per la progressione della fibrosi in persone con epatite CNews tradotta da Aidsmap
La co-infezione da HIV non è associata alla progressione accelerata della fibrosi epatica nelle persone con il virus dell’epatite C (HCV), secondo una ricerca statunitense pubblicata nella edizione on line del Journal of Infectious Diseases.

I fattori legati alla progressione della fibrosi ad uno stadio iniziale della stessa in linea di base si notano dai livelli di alanina aminotransferasi (ALT).

I principali punti di forza dello studio erano la grande dimensione del campione e il fatto che i partecipanti hanno avuto almeno due risultati della biopsia epatica durante il follow-up, il dottor Daniel S Frierer del Mount Sinai Hospital di New York, ha commentato in un editoriale di accompagnamento.

L’HCV è una delle principali cause di malattia epatica grave. L’infezione può causare progressiva fibrosi epatica, cirrosi, cancro del fegato e la morte. Terapie efficaci sono ora disponibili. Tuttavia, questi trattamenti sono costosi ed è quindi necessario attribuire priorità ai più bisognosi, soprattutto a quelli con una una rapida progressione della fibrosi.

Mentre i fattori associati con la progressione della fibrosi epatica nel contesto di infezione da HCV sono poco conosciuti, i ricercatori della Cornell Medical College di New York, hanno progettato uno studio retrospettivo per determinare la causa ed fattori di rischio per la progressione della malattia. La ricerca ha coinvolto 378 persone con infezione da HCV che hanno avuto due o più biopsie epatiche tra il 1997 e il 2013. I ricercatori hanno analizzato l’effetto di fattori demografici, epidemiologici e virologici sulla progressione della fibrosi.

Gli individui avevano un’età media di 48 anni, il 59% era di sesso maschile, il 60% erano bianchi e il 87% aveva da HCV genotipo 1. Circa un terzo – il 31% – ha avuto co-infezione da HIV.

Al momento della prima biopsia, il 36% delle persone aveva un lieve (grado 1) di infiammazione del fegato, il 57% ha avuto un moderato (grado 2) di infiammazione e il 7% ha avuto una grave infiammazione (grado 3). Fibrosi era assente nel 12% degli individui (stadio 0), mentre il 32% ha avuto una fase 1 (lieve) di fibrosi, il 39% ha avuto una fase 2 della fibrosi (moderata) e il 16% ha avuto una fase 3 (grave) di fibrosi.

Lo stadio della fibrosi 2 e, soprattutto, è stato associato con l’infiammazione elevata al momento della prima biopsia (OR = 9.00; 95% CI, 5,53-14,64, p <0.001). La malattia del fegato grasso (steatosi) era presente nella maggior parte – 59% – di persone e questo è stato associato sia con uno stadio superiore della fibrosi (OR = 2.39; 95% CI, 1,38-4,14, p = 0.002) e una maggiore infiammazione (OR = 4.07 ; 95% CI, 2,26-7,35, p <0.001) alla biopsia iniziale.

Un totale di 558 coppie di biopsie consecutive erano disponibili per l’analisi. La durata media tra il primo e l’ultimo biopsie è stata di 7 anni, e il periodo medio tra le biopsie adiacenti è stato di 4 anni.

Durante il follow-up, il 57% delle persone avanzata almeno di una fase di biopsia, il 16% ha progredito di due fasi e il 7% ha sviluppato cirrosi.

Dopo il controllo per i potenziali confondenti, i fattori associati con la progressione della fibrosi non erano / fibrosi lieve a prima biopsia (OR = 13,51; 95% CI, 7,44-24,53, p <0.001) e almeno una riacutizzazione di ALT (200U / l soglia) durante il follow -up (OR = 2.64; 95% CI, 1,30-5,36, p = 0,007).

Il tasso di progressione stimata di fibrosi fasi 0 a 1 è stata più alta – tre volte superiore al tasso di progressione tra gli stadi 2 e 3. Gli individui sono rimasti in fase zero per una media di 2,55 anni e in fase 2 per una media di 18,4 anni.

L’analisi del sottogruppo di partecipanti allo studio che hanno sviluppato cirrosi ha dimostrato che la progressione si è verificata in una media di otto anni di follow-up. I fattori associati alla progressione erano genotipo 3 infezione (p = 0,04), livelli di ALT (p <0.001). Allo stadio superiore della fibrosi dopo la prima biopsia ed una bassa conta piastrinica di base, erano entrambi al limite della significatività.

“Noi non abbiamo osservato un’associazione tra progressione della fibrosi e co-infezione da HIV”, commentano gli investigatori. “Questo potrebbe potenzialmente essere spiegato con viremia HIV sotto controllo nei pazienti co-infetti.”
Gli autori sottolineano anche che i loro risultati mettono in dubbio l’ipotesi che la fibrosi progredisce ad una costante, o lineare, tasso, e concludono, “abbiamo trovato diversi tassi di progressione specifica nei pazienti con epatite cronica C.”

In un editoriale di accompagnamento allo studio, Daniel S Frierer del Mount Sinai Hospital di New York, ha detto che la comprensione dei fattori associati con la progressione della fibrosi nelle persone con infezione da HCV è stato “un problema medico cruciale.” Tuttavia, egli non era convinto che tutte le persone con HIV / HCV co-infezione, anche nell’epoca della moderna terapia antiretrovirale hanno un basso rischio di progressione della fibrosi. Citando la propria ricerca negli uomini omosessuali HIV-positivi che hanno acquisito HCV mediante trasmissione per via sessuale, egli ha osservato che molte di queste persone hanno sperimentato una rapida progressione della fibrosi, suggerendo che l’acquisizione dell’HCV dopo l’HIV sarebbe più dannoso per il fegato che viceversa.

“La prova evidenzia che questi pazienti progrediscono rapidamente a livelli moderati di fibrosi e alcuni di loro più immunocompromessi ad una più rapida progressione verso la cirrosi”, scrive Frierer. Eppure Zeremski e colleghi riferiscono che la progressione da lieve o nessuna cirrosi, alla fibrosi moderata era la forma più frequentemente osservata di progressione nel loro studio, suggerendo che ciò che Frierer e colleghi stanno osservando è un modello comune indipendentemente dallo stato di HIV e che i dati di Frierer sono distintivi maggiormente per il fatto di avere dati consolidati sull’infezione da HCV piuttosto che per la loro precedente infezione da HIV.

Traduzione e adattamento a cura di Poloinformativohiv/AIDS
La copia e diffusione di tale testo è possibile citando, per cortesia, la fonte della traduzione

 

References

Zeremski M et al. Fibrosis progression in patients with chronic hepatitis C virus infection. J Infect Dis, online edition, 2016.

Frierer DS et al. The order of addition of immunocompromise: the effects of HIV infection on fibrosis progression of hepatitis C-infected patients. J Infect Dis, online edition, 2016.

Fonte: aidsmap

Potrebbe interessarti anche

Questo sito Web utilizza i cookie per migliorare la tua esperienza. Daremo per scontato che ti stia bene, ma se lo desideri puoi disattivarli. Accetta Tutto Scopri di più